Навесні 1882 року фермери в передмістях Парижа забили тривогу. У корів пропадало молоко, текло з носа, з'являвся кашель. Нещасні тварини буквально танули на очах. Місцеві ветеринари збилися з ніг, їздячи по десяткам скотарень, яких торкнулося захворювання. Вони вслухалися в зловісні хрипи в коров'ячих легких, мацали розпухлі лімфатичні вузли і хитали головами. Діагноз був ясний - контагіозна плевропневмонія. Мовою простих фермерів це означало заразне запалення легенів. Корови гинули сотнями.
Подібні масові захворювання худоби траплялися і раніше. Перший зареєстрований випадок плевропневмонії домашніх тварин в Європі відноситься до 1693 році. В Англії за один 1860 рік ця хвороба забрала в скотомогильники 60 000 корів. У Росії на початку XX століття для того, щоб якось стримати епізоотію, довелося забити близько 30 000 корівок.
Для успішної боротьби з інфекцією необхідно було знайти і виявити заразний початок - збудника хвороби. У тому ж нещасливому для французів 1882 році Сільськогосподарське товариство містечка Мелен звернулося за допомогою в Париж, до превеликого Пастера.
Пастер відгукнувся на прохання і досить швидко виявив, що інфекційного агент можна виділити з плеврального ексудату хворих корів. Іншими словами, з рідини, що скупчується в їх плевральній порожнині. Збудники проходили через самі дрібнопористі азбестові фільтри і не втрачали при цьому своїх заразних властивостей. Бактерії на такі фокуси не здатні, вони занадто великі. Пастер зробив абсолютно логічний для того часу висновок: хвороба викликається якимось «вірусом». Тоді «вірусами» іноді називали хвороботворних мікробів, наприклад, збудників туберкульозу.
Далі справа пішла туго. За допомогою стандартних методик (які в ті роки були розраховані, зрозуміло, тільки на бактерій) підступний «вірус» ніяк не вдавалося виростити в лабораторії на живильному середовищі. Рішучого прориву вдалося досягти тільки років десять тому двом учням Пастера - Е.Нокару і Е.Ру. Для початку вони виявили, що «вірус» прекрасно розмножується в коллодієвому мішку, зашитого в черевну порожнину кролика. Це було досить дивно: адже в такий мішок не проникають клітини. Віруси ж - паразити. Можливо, експерименти з мішками проводили не зовсім коректно і клітини якось потрапляли всередину? Перевірки слідували за перевірками.
Незабаром було отримано ще більш фантастичний результат. З'ясувалося, що ці дивні «віруси» прекрасно розмножуються у звичайній скляній колбі, в яку додавали профільтровану кролячу або коров'ячу сироватку. Іншими словами, ніяк вони вірусами бути не могли. Де це бачено, щоб віруси розмножувалися на звичайної живильному середовищі? А ці утворювали в чашці з агаром колонії, які можна було розглянути під лупою!
Стало ясно, що лікарі і вчені зіткнулися з новою групою живих організмів, що займають як би проміжне положення між бактеріями і вірусами.Їх колонії за формою нагадували сонячний диск з короною збігаючих променів або яєчню.
Дуже схожі візерунки іноді утворюють скупчення ниток цвілевих грибів. За аналогією з ними новому організму дали назву Asterococcus mycoides, тобто «зіркошар грибоподібних». Втім, досить довгий час систематика «зіркошарів» залишалася областю каламутною, і часто інші схожі на них мікроорганізми гамузом називали англомовним скороченням РРLО (РleuroPneumonia-Like Organisms), тобто «схожі на викликаючі плевропневмонію організми». Тільки У 1929 році чеський мікробіолог Новак охрестив їх новим ім'ям - «мікоплазма» (від грецького mykes, myketos - гриб), сьогодні більш звичним лікарю - практику.
Мікоплазми виявилися істотами абсолютно особливими. Ні до грибів, ні до вірусів вони ніякого відношення не мають. В даний час це найменші і найбільш просто влаштовані з відомих організмів, здатних до автономного відтворення. Іншими словами, на відміну від вірусів, які не можуть розмножуватися без допомоги генетичного апарату клітини-господаря, мікоплазми все роблять самі: харчуються, рухаються, розмножуються.
Звичайні бактерії в порівнянні з ними - просто гіганти. Якщо розмір середньої бактерії 50 мікрон, то мікоплазми в сотню разів менше! Тобто величиною приблизно з вірус середнього розміру (0,3-0,4 мк). Тому не дивно, що вони проходили в дослідах Пастера через самі тонкопористі азбестові фільтри, що затримують бактерій.
Втім, справа не тільки в маленьких розмірах. Всі бактерії укладені в товсту, міцну, що майже не мнеться оболонку, побудовану з довгих молекул полісахаридів. Вона допомагає бактеріям протистояти осмотичному тиску, під впливом якого в клітку, як в трюм корабля, що почав текти, постійно надходить вода. Більш складно влаштовані клітини цю воду постійно відкачують. У бактерій ж з такими водяними насосами справа йде погано, ось і доводиться просто зміцнювати стінки полімерною арматурою, інакше можна луснути.
У микоплазм ніяких жорстких стінок немає. Їх тіло оточена звичайною двошаровою мембраною - гнучкою і податливою. Не дивно, що мікоплазми пролазять крізь будь-які фільтри, буквально продавлюючись через пори, як м'якотілі слимаки. Завдяки такій особливості міжнародний комітет з систематики бактерій запропонував назвати весь клас цих істот Мollicutes - «м'ягкошкірі». Однак цей термін ще не часто вживають в медичній практиці, тому ми будемо називати героїв нашого нарису по-старому - мікоплазмами.
Власних проблем з відкачуванням води у мікоплазм немає: всі вони - паразити, що живуть на поверхні клітин інших організмів, а там концентрація іонів майже така ж, що і всередині клітин. Отже, і міцні стінки ні до чого - досить однієї мембрани.
Мікоплазми з комфортом розташовуються на поверхні клітин ссавців, риб, комах і навіть рослин. Повзають по ним, як блохи по собаці. І можуть повзати досить швидко. Одна з них, наприклад, в стані подолати 2-3 мікрона в секунду, за що і отримала ім'я «мікоплазма мобіле», тобто «рухлива». 2-3 мікрона - це начебто небагато, але якщо врахувати розмір самих мікоплазм, то відносна швидкість пересування виявляється цілком пристойною. Спробуйте самі за секунду проповзти 6-8 метрів!
Більшість видів мікоплазм, правда, не плазує, а просто сидить на поверхні клітин. Начебто особливої шкоди від таких нахлібників не повинно бути. Однак це не зовсім так. До теперішнього часу відомо більше 150 видів різних мікоплазм, і більшість викликає ті чи інші захворювання.
На совісті мікоплазм - так звані нетипові пневмонії, що вражають людину в основному у віці від 4 до 17 років. Близько 10% всіх випадків захворювань на запалення легенів викликають мікоплазми виду Мycoplasma pneumonia. А 80 шансів зі 100, що і ви, дорогий читачу, є постійним носієм ще одного виду мікоплазм - Ureaplasma urealiticus. Не лякайтеся, більше половини з 20 відомих штамів цього виду настільки нешкідливі, що їх присутність практично ніяк не відчувається. Однак слід пам'ятати, що інші, не такі нешкідливі різновиди можуть стати причиною досить неприємних негонококкових уретритів і навіть викликати безпліддя. Як у жінок, так і у чоловіків, до речі.
Є дані, що Мycoplasma neuroliticum може викликати важкі менінгіти, виділяючи речовини, токсичні саме для нервових клітин. Від 20 до 40% людей, хворих на СНІД, заражені ще й Мycoplasma penetrans, тоді як в контрольних групах рівень зараження цим видом мікоплазмом становить менше третини відсотка. За образним висловом Люка Монтаньє, який працює в Інституті Пастера, зараження цією мікоплазмою відкриває ворота для вірусу СНІДу.
Механізм, за допомогою якого мікоплазми доводять заражені ними клітини до ручки, не зовсім ясний. Цілком можливо, що однієї присутності багатьох сотень мікоплазм на поверхні однієї клітини-господаря цілком достатньо, щоб останній стало зле. Немов виправдовуючи свою пов'язану з грибами назву, деякі мікоплазми утворюють на поверхні клітини суцільну мережу ниток, в яку клітина-господар виявляється як би спійманої, схопленою, затягнутою.
Запаршивівші від мікоплазм клітини, природно, намагаються боротися з настирливими дармоїдами. Їх атакують макрофаги, клітинам допомагає всією своєю міццю імунна система. Однак крихітні, здавалося б, примітивно влаштовані мікоплазми примудряються досить спритно ухилятися від нападів.
Справа в тому, що імунна система реагує на так звані поверхневі антигени чужорідних клітин. Інакше кажучи, на своєрідні розпізнавальні знаки, за якими вдається ефективно розпізнавати потенційну жертву. Але варто тільки клітинам імунної системи «пристрілятися» по мікоплазмених білків-мішеней і почати вводити в бій важку артилерію, як мікоплазми замість старих поверхневих білків висувають нові. Таким чином, час від часу молекулярно «переодягаючись», вони постійно йдуть від атак імунної системи організму-господаря.
Найцікавіше, що подібна система обману імунітету господаря зашифрована у них в мініатюрному генетичному апараті. Геном мікоплазм приблизно в сім разів менше, ніж у звичайної бактерії. Він становить близько 600 тисяч пар основ ДНК. Для порівняння: геном кишкової палички - 4500 тисяч пар підстав.
Борються з мікоплазменими зараженнями зазвичай за допомогою антибіотиків. Пеніцилін, який проробляє в бактеріальних стінках дірки, тут явно не годиться: мікоплазми не бактерії, жорстких стінок у них немає. Набагато ефективніше тетрациклін та інші антибіотики тетрациклінового ряду. Успішно застосовують в боротьбі з мікоплазмами також ципрофлоксацин, гентаміцин, хінолон.
Втім, мікоплазми здатні вивертатися і від таких ударів. Нерідко у них виникає стійкість до цих антибіотиків, які до того ж досить швидко передається сусідам за допомогою плазмід і інших так званих шаттл-векторів. Більш того - у бактерій відомі гени стійкості до тетрацикліну, і якщо вони в кінцевому рахунку передадуться мікоплазмам, тиснути цих паразитів стане не в приклад складніше.
Маючи справу з мікоплазмами, краще не доводити справу до запущених випадків, а вчасно розпізнавати мікоплазмені інфекції. Чесно кажучи, у вітчизняній медицині це не сама розроблена область. Зазвичай мікоплазму продовжують виявляти старим добрим способом. Тобто беруть мазки, роблять посів на агарове середовище з поживними добавками і потім розглядають під мікроскопом виросли колонії, щоб по їх формі визначити, з якою саме мікоплазмою доводиться мати справу. Для такої, загалом не дуже дорогої роботи потрібен час: щоб отримати ту чи іншу відповідь, необхідно чекати як мінімум два тижні.
Більш оперативні методи коштують дорожче. Мікоплазму певного виду можна виростити в культурі, ввести в кров кролика або коня і отримати в кінцевому рахунку специфічні до цієї мікоплазми антитіла. До них, в свою чергу, можна прикріпити «мітки» - ліганди, здатні «засвічувати» себе в прямому сенсі цього слова. Якщо в лабораторії є набори отриманих таким способом препаратів, вам досить прийти туди, здати аналіз, і якщо ваш мазок, оброблений антитілами, забарвиться, все стане ясно. Вам порадять негайно
звернутися до лікаря і пройти курс лікування. Подібний тест займає від кількох хвилин до години.
Солідні зарубіжні біотехнологічні фірми випускають набори таких реактивів - їх називають діагностичними кітами (наголос, зрозуміло, на першому складі). Рівень молекулярно- біологічних досліджень, дозволяє запропонувати медикам-практикам методи швидкої діагностики мікоплазм. Наприклад, за допомогою так званих ДНК-зондів. У двох словах суть методу зводиться до пошуку унікальних ділянок ДНК, характерних тільки для мікоплазм. Якщо зонд виявляє їх в культурі клітин або мазку, значить, і мікоплазми там присутні.
