Підвищений вміст холестерину в організмі - загальновизнана причина розвитку атеросклерозу. Однак наявність ліпідів - умова необхідна, але недостатня. На думку вчених з НДІ експериментальної медицини, хвороба розвивається при активній участі збудників інфекцій, що живуть в організмі.
Атеросклероз починається з відкладення ліпідів в судинній стінці, тому медики, обговорюючи причини виникнення хвороби, в першу чергу звертають увагу на обмін речовин і вміст в організмі ліпідів, в тому числі сумнозвісного холестерину. Але в останні роки вчені виявили, що при досить високому рівні холестерину в крові можна мати чисті судини, якщо за допомогою генної інженерії «прибрати» з організму ключові чинники, що відповідають за розвиток запалення в клітинній стінці навколо ліпідних відкладень. З іншого боку, низький рівень холестерину не гарантує від появи атеросклеротичних бляшок. Тому причини розвитку атеросклерозу знову опинилися в центрі уваги зарубіжних дослідників. Зокрема, в лабораторії атеросклерозу ім. Н.Н.Анічкова НДІ експериментальної медицини РАМН вивчали роль збудників інфекції в утворенні склеротичних бляшок. Вчені працювали з фрагментами пошкоджених сонних артерій, одержуваних під час операцій по реконструкції судин, і з судинами людей, які померли від ішемічної хвороби серця.
У дихальних шляхах багатьох людей живе інфекційний внутрішньоклітинний паразит хламідія (Chlamydia pneumoniae). Вчені давно помітили, що люди, заражені цієї хламідією, в 2-4 рази частіше страждають на ішемічну хворобу серця.
Паразитів часто знаходять в стінці судин поряд з атеросклеротичними бляшками. Їх добре видно на забарвлених зрізах пошкоджених тканин. У зоні ліпідних плям вчені виявляли хламідій більш ніж в 60% випадків, при цьому атеросклеротичні ураження були сильніше виражені, ніж за відсутності інфекції. У той же час в здорових артеріях паразитів практично немає.
Клітини артеріальної стінки однаково реагують і на утворення ліпідних бляшок, і на присутність паразитів, які розмножуються в м'язових клітинах судин. Організм відгукується на обидва фактори каскадом реакцій, які викликають імунне запалення і в кінцевому рахунку надають процесу хронічного характеру. При цьому вже не має принципового значення рівень ліпідів в крові. Іммуноввідновлюваний процес, розпочавшись, прогресує за рахунок саморегуляції.
Все це, однак, не означає, що рівень холестерину в крові взагалі ніякого значення не має. Одного тільки присутності збудників інфекцій в стінці артерій для розвитку атеросклерозу недостатньо. Правда, важко собі уявити ситуацію, коли в судинній стінці будуть хламідії, але не буде ліпідів: розвиток хронічної інфекції в судинах неминуче призводить до пошкодження клітин, а на пошкодженій стінці обов'язково виникнуть ліпідні бляшки навіть при нормальному рівні холестерину в крові. Звичайно, якщо холестерину занадто багато, процес піде набагато швидше.
На думку дослідників, роль інфекції у виникненні атеросклерозу вимагає ретельного вивчення. Це допоможе розробити більш ефективну стратегію лікування хвороби. В першу чергу це стосується широко поширених методів хірургічної корекції. Якщо не брати до уваги, що стінки аорти можуть бути заражені хламідіями, інфекція потрапить в пересаджений кровоносну судину і хвороба почне швидко прогресувати. У той же час, підкреслюють вчені, було б помилково звести атеросклероз до проблеми запалення без урахування ролі ліпідів у його розвитку.
