Елемент № ЗО - цинк здавна відносять до числа мікроелементів, однаково важливих для організмів рослинного і тваринного походження, а отже, і для людини. Цей елемент - обов'язкова складова частина карбоангідрази - ферменту, що міститься в еритроцитах. Число біохімічних реакцій за участю цинку вимірюється багатьма десятками. Разом з тим точно відомо, що надлишок цинку в організмі шкідливий.
На початку шістдесятих років минулого століття, група американських лікарів на чолі з А. Прасад працювала в одному з гірських районів Ірану. Звернувши увагу на хворих з аномаліями зростання (карликовість) і статевого розвитку, медики пов'язали ці сумні обставини з вкрай низьким вмістом цинку в грунті. Припущення було аналітично підтверджено, і ендемічна (т.б. характерна лише для даного району) хвороба, зумовлена недостатнім надходженням цинку в організм, отримала в медичній літературі назву хвороби Прасада.
У тілі дорослої людини в середньому міститься від півтора до двох грамів цинку. Майже дві третини цього - не занадто великоїо - кількості знаходиться в м'язах. З їжі, головним чином з м'яса, в організм щодоби надходить близько 14-15 мг цинку. Велика частина його - 11-12 мг на добу - виводиться організмом. Виходить, що щодня людина отримує лише 2,5-4,0 мг цинку, які всмоктуються кишечником, а потім надходять в плазму крові, де зв'язуються з білками і ферментом карбоангідразою. В такому зв'язаному вигляді цинк циркулює з кровотоком і з плазми крові потрапляє всередину клітин, а в кінцевому рахунку - знову в м'язи. Але і в волосся теж потрапляє.
Комітет експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я вважає вміст цинку в волоссі об'єктивним показником обміну речовин в організмі. У країнах Середземномор'я відзначені досить значні зони з недоліком цинку в грунті. Той же А. Прасад в 1963 р, працюючи вже в Єгипті, описав випадки геофагії (поїдання землі) жителями віддалених сіл і вважав, що цим вони неусвідомлено компенсували брак цинку в організмі ...
Безліч біохімічних реакцій нормально протікають в організмі лише в присутності достатньої кількості цинку. Цинк виявився потрібен і для нормального розподілу зростаючих клітин. Але і ракових, на жаль, теж. Американськими і радянськими біологами твердо встановлено, що недолік цинку в їжі експериментальних тварин викликає уповільнення росту пухлин. Зараз ведуться роботи з подальшого вивчення ролі цинку при онкологічних захворюваннях, які, до речі, вкрай рідко зустрічаються у хворих на хворобу Прасада. Це закономірно: діючий початок один, хоча, звичайно, вважати надлишок цинку в їжі причиною ракових захворювань підстав немає. Велике значення цинку для нормального функціонування органів почуттів людини, органів зору в першу чергу. За даними тієї самої вище Всесвітньої організації охорони здоров'я, тільки в країнах Азії близько півмільйона дітей щорічно втрачають зір через недолік в їжі вітаміну А. Ця проблема актуальна не тільки для країн, що розвиваються. І в інших регіонах нестача вітаміну А нередко призводить до «курячої сліпоти», або, як кажуть фахівці, зниження темнової адаптації. Значний дефіцит цього вітаміну викликає морфологічні зміни в сітківці очей, виразка рогівки і, нарешті, в важких випадках - сліпоту. Роль вітаміну А для нормального зору (і відчуття кольору теж) вивчена досить добре. Довгий час йому відводилася головна роль серед факторів, що впливають на гостроту як денного, так і сутінкового зору людини.
Однак недолік вітаміну А в їжі виявився аж ніяк не єдиною причиною можливого погіршення зору. Ще в 1939 р англійські фізіологи А. Петек і С. Хейг припустили, що є ще якийсь фактор, брак якого призводить до зниження гостроти нічного зору і навіть повної його втрати. Обстежуючи хворих з цирозом печінки, вони виявили у багатьох з них ознаки «курячої сліпоти». Найцікавішим же виявилося те, що ці хворі отримували вітамін А в достатку і, отже, порушень зору у них бути не повинно. Але факти - уперта річ.
Лише через двадцять років група біохіміків на чолі з В.Веллі припустила, що таким фактором може бути недолік цинку в організмі. Подальші дослідження підтвердили цю гіпотезу.
У хворих, які страждають від алкогольного цирозу печінки і часткової втрати зору, дійсно були виявлені більш низькі, ніж у здорових людей, концентрації цинку в плазмі крові. З'ясували, що у цих хворих значна кількість органічного цинку хімічно зв'язується низькомолекулярними амінокислотами. Останні вільно фільтруються в нирках і виділяються з організму з сечею. Так виникає нестача цинку... Але при чому тут зір?
Розглянемо дуже коротко і схематично біохімічні перетворення, що лежать в основі нормального зору.
Вітамін А і каротиноїди, що надходять в організм з їжею, проходять ряд біохімічних перетворень, в результаті яких утворюється ретинол. Він зв'язується одним з білків і в такому вигляді надходить в кров. Деякі клітини сітківки мають специфічні рецептори для білка, що зв'язує ретинол. Завдяки їм пов'язаний ретинол проникає всередину клітин-фоторецепторів, відомих всім паличок і колбочок. В процесі перенесення до фоторецепторів ретинол перетворюється в ретінал - альдегід вітаміну
А, який, в свою чергу, з'єднується з білком сітківки - опсин. В результаті цієї реакції утворюється родопсин.
Під дією квантів світла на сітківку наших очей відбувається конформаційне перетворення молекули родопсину і виникає нервовий імпульс, що забезпечує зорове сприйняття.
Є, однак, друга необхідна ланка в цьому ланцюгу - участь ферменту ретінолдегідрогенази. Це він взаємодіє з родопсином, чим сприяє виникненню нервового імпульсу в зоровому нерві. Але в сітківці наших очей цей фермент знаходиться в неактивній формі. Перехід же його в активну форму відбувається лише при достатньому вмісті в тканинах ока «героя» цих нотаток - елемента № 30 цинку.
Доказом важливої ролі цинку для нормального зору (і за гостротою, і по кольоросприйнятті) стала і те обставина, що при деяких вроджених захворюваннях, при яких гострота зору нижче норми, - концентрація цинку в сітківці різко знижена. Це підтверджено в дослідах з тваринами, що не отримували цинк з їжею. За час дослідів, природно, падала і концентрація його в тканинах очей. Зір слабшав. Зниження його гостроти добре корелювалось з падінням концентрації елементу № 30 в тканинах...
З'ясувалося ще одна обставина. Для нормального зорового сприйняття важливий зміст цинку і вітаміну А не тільки в тканини очей. Важливу роль відіграє їх взаємодію ще в печінці. Вітамін А, що знаходиться тут, на зорове сприйняття, природно, ще не впливає. Щоб «вступити в гру», він повинен вийти з клітин печінки в кров'яне русло і потрапити в сітківку ока. Але лише при нормальному вмісті цинку достатню кількість вітаміну А переходить з печінки в кров. У дослідах встановлено, що у щурів, які перебувають на дієті з дефіцитом цинку, рівень вітаміну А в плазмі крові був наполовину менше, ніж у контрольній групі.
Ще один, останній приклад, що підтверджує важливу роль цинку для підтримки нормальної гостроти зору. Є такі ліки - Д-пеніциламін, який використовується для лікування таких важких захворювань, як, наприклад, червоний вовчак. Цей препарат, взаємодіючи з цинком, що містяться в плазмі крові, пов'язує його в комплекси - хелати. Природно, в інших біохімічних реакціях цей цинк брати участь вже не може, його концентрація в плазмі крові зменшується. У медичній літературі описаний випадок, коли у хворого, який лікувався великими дозами Д-пеніциламін, незворотно погіршився зір...
Не тільки нормальний зір, але і нормальне сприйняття смаку пов'язано з вмістом в організмі елемента № 30. Помітили, що тварини, які відчувають його недолік, вважають за краще пити дуже солону воду. Чому? Як виявилося, білявушна слинна залоза виробляє цинковмістний білок, який грає важливу роль в процесах смакової чутливості. Цей білок назвали густином (одне зі значень англійського слова gust - «гострий або приємний смак»).
Вміст густина в слині тварин, які отримують з їжею недостатня кількість цинку, значно менше норми. Недолік цинку в кінцевому рахунку може бути причиною структурних порушень в слинних залозах. А оскільки все взаємопов'язано, в слині, що виробляється такими залозами, знижується концентрація не тільки густина, але і деяких ферментів.
Порушення смакової чутливості при нестачі цинку супроводжуються і погіршенням нюху, аж до повної його втрати. Таким чином, всі стани, що призводять в тій чи іншій формі нестачі цинку в організмі (інфаркт міокарда, опіки шкіри, хронічні хвороби печінки і нирок), викликають одночасне зниження функцій зору, смаку та нюху. Правда, у різних хворих ці зміни відбуваються неоднаково, як правило, переважають порушення в роботі лише одного органу чуття, найчастіше зору.
Лікування таких хворих строго дозованими (під контролем лікаря!) сполуками цинку дає в більшості випадків хороший клінічний ефект.
Чому акцентується увага на необхідності лікарського контролю? З причини, згаданої на самому початку статті: надлишок цинку шкідливий.
І все-таки, при погіршенні зору варто, мабуть, відвідати не тільки врача-окуліста, а й клінічну біохімічну лабораторію: нехай зроблять аналізи на цинк.
